מחלת כבד אלכוהולית
צריכה מופרזת של אלכוהול היא הסיבה השכיחה ביותר לשחמת כבד בעולם המערבי. הגורמים העיקריים להתפתחות מחלת כבד אלכוהולית היא כמות האלכוהול הנצרכת ומשך החשיפה לאלכוהול.
רק 20-10 אחוזים מאלה שיצרכו כמות גדולה של אלכוהול יפתחו שחמת כבד. גורמי סיכון להתפתחות שחמת הכבד בצורכי אלכוהול הם: מין, מצב חיסוני, גנטיקה וזיהום בו-זמני באחד הנגיפים הגורמים לדלקת כבד. כמות האלכוהול המזערית הדרושה לפיתוח מחלת כבד אלכוהולית גבוהה יותר בגברים (80-60 גרם ביום) מאשר בנשים (40-20 גרם ביום בלבד). כלומר, נשים פגיעות יותר מגברים לנזק כבדי מאלכוהול בגלל סיבות הקשורות לפירוק ראשוני מופחת של האלכוהול בקיבה.
הנזק לכבד עקב צריכת אלכוהול מתפתח בשלושה שלבים: השלב הראשון והקל ביותר מתבטא בהסננה שומנית של הכבד, וזו הצורה השכיחה ביותר הקיימת ברוב השתיינים הכרוניים - שלב הפיך בהפסקת השתייה. השלב השני והמתקדם יותר קרוי דלקת כבד אלכוהולית - הפיך בכמה מהחולים. השלב האחרון הקשה ביותר הוא שחמת הכבד, והוא בדרך כלל אינו הפיך.
במערכת העיכול ובכבד האלכוהול מתפרק לתוצרי פירוק (מטבוליטים) רעילים, הגורמים נזק על-ידי תוצרי חמצון הרקמות הנקרא "נזק חמצוני", המעורר תגובה דלקתית בכבד. תגובה דלקתית ממושכת עקב צריכת אלכוהול כרונית גורמת להיווצרות רקמת צלקת, שהיא המפתח ליצירת שחמת כבדית.
מחלת כבד אלכוהולית מאובחנת על סמך סיפור ממושך של צריכת אלכוהול, הפרעה בתפקודי הכבד עם תמונה אנזימטית אופיינית (AST > ALT), אלבומין נמוך והפרעה בקרישת הדם עקב מחסור בגורמי קרישה המיוצרים בכבד. אמצעי עזר נוספים לאבחון הם בדיקת האולטרסאונד של הכבד, שעוזרת בשלילת מחלות אחרות ומזהה בנקל כבד שומני. במידת הצורך מבצעים גם ביופסיה של הכבד.
כאמור, הדבר החשוב ביותר הוא הפסקה מוחלטת של שתיית אלכוהול.
הפסקת השתייה משפרת את תפקודי הכבד, את המראה ההיסטולוגי בביופסיית כבד ומפחיתה את התמותה בכל אחד משלבי המחלה, כאשר התועלת מהפסקת השתייה גדולה יותר לפני שמגיעים לשלב של מחלת כבד סופנית. כבד שומני נסוג ונעלם ברוב המקרים לאחר הפסקה של כמה שבועות בצריכת אלכוהול, וגם בשלב המתקדם יותר של דלקת כבד אלכוהולית ייתכן שיפור ניכר. חולים אלו זקוקים לתמיכה תזונתית של קלוריות וּויטמינים (בעיקר תיאמין ופירידוקסין) שגורמת לשיפור בתפקודי הכבד ומפחיתה את התמותה.
בעיקרון, מטפלים תרופתית בחולים עם דלקת כבד אלכוהולית קשה שניתנת לכימות לפי כמה בדיקות מעבדה (בילירובין, פרוטרומבין).
הטיפול התרופתי עם הניסיון הרב ביותר הוא הקורטיקוסטרואידים שמעכבים את הדלקת ומפחיתים את הפרשת הציטוקינים (בעיקר TNFa שהוא המתווך העיקרי בתגובה הדלקתית במחלה זו) ואת הנזק החמצוני.
הקורטיקוסטרואידים מעכבים גם את יצירת הקולגן, וכך גורמים להאטה בהתפתחות תהליך הצלקת. הבעיה עם הטיפול בקורטיקוסטרואידים היא תופעות הלוואי הרבות, וההמלצה היא לתת קורטיקוסטרואידים לזמן קצר בחולים עם דלקת כבד אלכוהולית קשה, כאשר התוויות הנגד הן זיהום, דמם ממערכת העיכול ואי-ספיקה כלייתית. טיפולים תרופתיים נוספים שנבדקו הם פנטוקסיפילין ונוגדנים ל-TNF. מחקר גדול שפורסם בשנת 2000 הראה יעילות של פנטוקסיפילין (שמנגנון הפעולה העיקרי שלו הוא עיכוב יצירת TNF) בחולים עם דלקת כבד אלכוהולית קשה. הטיפול בפנטוקסיפילין הפחית באופן ניכר את התמותה, כאשר ההשפעה הבולטת הייתה מניעת אי-ספיקת כליות המשנית למחלת הכבד. היתרון בתרופה זו הוא שהיא נטולת תופעות לוואי, והתחלת הטיפול בה אינו כרוך בהתלבטות קשה כמו לפני מתן קורטיקוסטרואידים. טיפולים נוספים כמו נוגדי חמצון לא הראו תועלת, וגם הטיפול בנוגדנים ל-TNF - שניתן בתוספת לסטרואידים בחולים עם דלקת כבד אלכוהולית קשה - לא הביא לשיפור, אלא להפך, החמיר את מצב המטופלים יחסית לאלו שטופלו בסטרואידים בלבד.
כאשר משתכנעים כי החולה מתכוון ברצינות להפסקת השתייה (בדרך כלל לאחר חצי שנה במוסד גמילה), ניתן להמליץ בפניו על השתלת כבד.
לסיכום, הטיפול היעיל ביותר במחלת כבד אלכוהולית הוא מניעה והפסקת שתייה בשלב מוקדם ככל האפשר כדי לא להגיע למצב של מחלת כבד בלתי הפיכה על סיבוכיה הקשים.